Напишите нам
Мы любим общаться!Критикуйте, советуйте, улучшайте!
Мы любим общаться! Критикуйте, советуйте, улучшайте!

Симптомы анемии

Легкая степень анемии, как правило, протекает скрыто. Симптомы становятся заметными при средней и тяжелой степени малокровия.

При железодефицитной анемии симптомы вызываются общеанемическим синдромом и сидеропеническим синдромом.

Общеанемический синдром вызван уменьшением содержания кислорода в крови. Он вызывает следующие симптомы:

  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головокружения, особенно при вставании;
  • шум в ушах;
  • бледность кожи и слизистых оболочек;
  • снижение аппетита;
  • сонливость;
  • раздражительность;
  • плаксивость;
  • снижение памяти;
  • снижение внимания;
  • проблемы с засыпанием;
  • головные боли, чаще всего в вечернее время;
  • сильное сердцебиение;
  • одышка при физической нагрузке;
  • «мушки» перед глазами;
  • обмороки.

Сидеропенический синдром вызван уменьшением содержания кислорода в тканях. Он вызывает следующие симптомы:

  • сухость и шелушение кожи;
  • трещины на коже, особенно в уголках рта;
  • ломкость ногтей;
  • истончение ногтей;
  • поперечные полосы на ногтях;
  • вогнутость ногтей;
  • ломкость волос;
  • тусклость волос;
  • выпадение волос;
  • слабая желтизна рук и носогубного треугольника;
  • зуд наружных половых органов;
  • стоматит;
  • глоссит;
  • атрофия слизистой пищевода;
  • атрофический гастрит;
  • нарушения функций печени и, как следствие, развитие отеков;
  • затруднения глотания;
  • тахикардия;
  • одышка;
  • снижение артериального давления;
  • снижение иммунитета и, как следствие, частые простудные заболевания;
  • извращенное восприятие вкусов и запахов, больным могут нравиться запахи ацетона или бензина.

При острой постгеморрагической анемии, которая возникает вследствие массивной кровопотери при травмах и хирургических операциях, возникают симптомы сильной потери крови: сильное головокружение, бледность кожи и слизистых оболочек, повышение частоты сердцебиения, холодные конечности, холодный пот. При хронической постгеморрагической анемии симптомы схожи с проявлениями железодефицитной анемии.

Гемолитические анемии отличаются увеличением печени и селезенки, желтухой, потемнением мочи, болями и лихорадками.

При В12-дефицитной анемии возникают неврологические симптомы - снижение памяти, онемение конечностей и ощущение ползанья мурашек, «ватные» ноги, нарушения походки. Также развиваются атрофия слизистой оболочки желудка, повышенная чувствительность к кислой пище, затруднения глотания, увеличение селезенки и печени, воспаление языка - эти же симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта появляются и при дефиците фолиевой кислоты.

Гипопластические анемии проявляются повышенной кровоточивостью слизистых оболочек, ломкостью сосудов, вследствие чего легко появляются синяки, головокружения, слабость, шум в ушах, одышка, частый пульс, язвенно-некротические процессы на слизистых ротоглотки, носа и кожных покровах.


Виды анемии

Существует несколько классификаций анемии, но самой распространенной и использующейся в клинической практике является классификация по Л.И. Идельсону, которая была введена еще в 1979 году.

1. Анемии, связанные с кровопотерей.

  • Острая постгеморрагическая анемия: при травмах и хирургических операциях.
  • Хроническая постгеморрагическая анемия: при хронических кровотечениях.

2. Анемии, связанные с нарушенным кровообразованием.

  • Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина.
    • Анемии, связанные с дефицитом железа.
      • Хронические постгеморрагические железодефицитные анемии.
        • Обусловленные наружной потерей крови: при длительных менструациях, кровотечениях в желудочно-кишечном тракте, носовых и десневых кровотечениях, постоянном нахождении крови в моче, частом донорстве крови.
        • Обусловленные кровопотерей в замкнутые полости с последующими нарушениями реутилизации железа: при кровотечениях в брюшную полость, эндометриозе без сообщения с полостью матки, синдроме Гудпасчера, легочном сидерозе, ангионевромах.
      • Железодефицитные анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа: у недоношенных детей, у новорожденных от матери с дефицитом железа, у новорожденных при многоплодной беременности, у новорожденных как следствие избыточного проникновения крови плода в кровоток матери или близнеца.
      • Железодефицитные анемии, связанные с повышением потребности в железе: при беременности и лактации, а также при усиленном росте в раннем возрасте или в период полового созревания на фоне имеющегося дефицита и недостаточного поступления железа из пищи.
      • Железодефицитные анемии, связанные с нарушением всасывания железа и поступлением его с пищей: при недостаточном поступлении железа с пищей, при хронических энтеритах и других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, после гастрэктомии и обширных резекций тонкой кишки.
      • Железодефицитные анемии, связанные с нарушением транспорта железа: вследствие отсутствия или резкого снижения в плазме крови трансферрина (наследственные атрансферринемии).
    • Анемии, связанные с перераспределением железа: анемии, связанные с инфекцией и воспалением.
    • Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов.
      • Наследственные, связанные с нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема.
      • Наследственная, связанная с нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе пиридоксальфосфата из пиридоксина эритроцитов.
      • Приобретенные формы: при отравлении свинцом и дефиците витамина В6.
    • Анемии, связанные с нарушением синтеза или структуры глобина: α- и β-талассемии, гемоглобинопатии группы Lepore, носительство аномальных гемоглобинов.
  • Мегалобластные анемии - связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
    • Анемии, связанные с дефицитом витамина В12.
      • В12-дефицитные анемии, связанные с нарушением секреции внутреннего фактора Касла (фермента, который переводит неактивную, поступающую с пищей форму витамина В12 в усвояемую): при атрофии слизистой оболочки желудка, связанной с воздействием на слизистую оболочку повреждающих факторов, при аутоиммунной форме, связанной с антителами к слизистой оболочке желудка или к внутреннему фактору Касла, при аутосомно-рецессивном наследуемом нарушении выработки внутреннего фактора Касла, а также у лиц, перенесших гастрэктомию.
      • В12-дефицитная анемия, связанная с нарушением кишечного всасывания витамина В12: при хроническом энтерите и синдроме нарушенного кишечного всасывания, при обширной резекции тонкой кишки, наследственной эпителиопатии кишечника, при наследственном отсутствии рецепторов для прикрепления к кишке внутреннего фактора Касла.
      • В12-дефицитная анемия, связанная с конкурентным расходом витамина В12 в кишке: при заражении широким лентецом, при наличии «слепой петли» после резекции кишки, при наличии множественных дивертикулов тонкой кишки.
      • В12-дефицитная анемия, связанная с нарушением транспорта витамина В12 в связи с наследственным дефицитом транскобаламина II.
    • Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
      • Фолиево-дефицитная анемия, связанная с недостаточным количеством фолиевой кислоты в пище.
      • Фолиево-дефицитная анемия, связанная с нарушением всасывания фолиевой кислоты: при энтерите и синдроме нарушенного кишечного всасывания, при алкоголизме, употреблении противосудорожных лекарств, синдроме «слепой петли», при наследственном изолированном нарушении всасывания фолиевой кислоты.
      • Фолиево-дефицитная анемия, связанная с повышенной потребностью в фолиевой кислоте: при беременности на фоне исходного дефицита фолиевой кислоты или усиленного эритропоэза (образования эритроцитов в костном мозге), при резкой активации эритропоэза.
    • Анемии, связанные с применением антиметаболитных и алкилирующих цитостатических препаратов.
    • Анемии, связанные с наследственным нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований.
      • Наследственное нарушение активности ферментов, участвующих в образовании коферментных форм фолиевой кислоты.
      • Наследственное нарушение активности ферментов, участвующих в метаболизме оротовой кислоты.
      • Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш-Найана.
      • Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Роджерса.
  • Анемии, связанные с нарушением процесса деления эритроцитов.
    • Наследственные дизэритропоэтические анемии.
    • Приобретенные дизэритропоэтические анемии.
  • Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга.
    • Врожденные формы: анемия Фанкони, врожденная парциальная красноклеточная аплазия типа Блекфана-Дайемонда.
    • Приобретенные формы.
      • Идиопатические.
      • Аутоиммунные панцитопении.
      • Симптоматические формы: связанные с индивидуальной непереносимостью некоторых лекарств (левомицетин, бутадион, сульфаниламидные препараты и другие лекарства), с применением цитостатических препаратов, токсических химических веществ, с воздействием ионизирующей радиации, возникающие при развитии острого лейкоза, связанные с недостаточностью витаминов.
  • Анемии, связанные с замещением кроветворного костного мозга опухолевым процессом.
  • Анемии, связанные с нарушением выработки эритропоэтина или появлением ингибиторов эритропоэтина.
    • Анемии, связанные с понижением потребности в кислороде.
      • Анемия при гипотиреозе.
      • Анемия, связанная с голоданием.
      • Анемия при недостаточной функции гипофиза и после гипофизэктомии.
    • Анемии, связанные с повышенным поступлением кислорода к тканям.
    • Анемии, связанные с нарушением выработки эритропоэтина: при почечной недостаточности, инфекционных и воспалительных процессах.
    • Анемии, связанные с повышенным разрушением эритропоэтина.

3. Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением.

  • Наследственные гемолитические анемии
    • Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцита.
    • Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов.
  • Приобретенные гемолитические анемии.
    • Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител.
    • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели).
    • Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов.
      • Анемии, обусловленные разрушением эритроцитов при соприкосновении их с протезом клапанов сердца или перегородки.
      • Маршевая гемоглобинурия.
      • Микроангиопатические гемолитические анемии: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитический уремический синдром, анемия, обусловленная злокачественной гипертонией, анемия, обусловленная опухолью сосудов, гемолитическая анемия при спленомегалиях.
    • Гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов.
      • При воздействии тяжелых металлов.
      • При отравлении кислотами.
      • При воздействии органических гемолитических ядов.
      • При избыточном приеме алкоголя и поражении печени.
    • Гемолитические анемии, обусловленные недостатком витаминов:
      • При дефиците витамина Е.
      • При дефиците витамина В12.
      • При дефиците фолиевой кислоты.
    • Гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами: при малярии.

В зависимости от уровня гемоглобина в крови анемии присваивают несколько степеней тяжести течения:

  • Легкая степень анемии - от нижней границы возрастной нормы до 90 г/л.
  • Средняя степень анемии - 90-70 г/л.
  • Тяжелая степень анемии - менее 70 г/л.

Потребность в гемоглобине для разных возрастных категорий:

Возраст и пол

Нижняя граница нормы, г/л

Дети от 3 месяцев до 5 лет 110
Дети от 5 до 12 лет 115
Дети от 12 до 15 лет 120
Мужчины и подростки с 15 лет 130
Небеременные женщины с 15 лет 120
Беременные женщины 110

Осложнения анемии

При крайне тяжелом течении анемии могут развиться: геморрагический синдром, почечная и сердечная недостаточность.

Войти
Обратная связь